COMA NEUROLÓGICO

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA

Desde el punto de vista neurológico conciencia se define como la capacidad de estar despierto y en relación consigo mismo y con el medio ambiente.

Existen dos componentes esenciales de la conciencia: el contenido y un sistema activador. El contenido se integra en los hemisferios cerebrales y tiene relación con todas las funciones cognoscitivas como la memoria, cálculo, abstracción, juicio, etc., y el sistema activador que estárepresentado por la sustancia reticular, la cual tiene su ubicación anatómica en segmentos mesencefálicos, pónticos y talámicos.

De esta forma, un paciente tendrá deterioro del estado de conciencia por diferentes mecanismos que incluyen alteración bilateral de los hemisferios cerebrales o de sus centros de relevo subcorticales, compromiso de los núcleos intralaminares talámicos, o compromiso de la formación reticular en el tallo cerebral.

Los diferentes estados de conciencia incluyen somnolencia, estupor y coma pudiendo ser

éste último de tipo superficial o profundo.

Somnolencia

Es el estado en el cual el paciente tiende a permanecer dormido, y puede ser despertado con cualquier estímulo sensorial o sensitivo llegando fácilmente al estado de alerta.

Estupor

Es la ausencia de respuesta, de la cual el paciente puede ser sacado por medio de estímulos vigorosos y repetidos, retornando al estado inicial una vez cesa el estímulo. La respuesta a las órdenes verbales es lenta e inadecuada y a veces falta en absoluto.

Coma

Es la ausencia de respuesta a cualquier estímulo en el cual el paciente es incapaz de percibir o responder a los estímulos externos o a las necesidades internas. El coma puede variar en grado de severidad en coma superficial en el cual sólo hay respuesta a estímulos dolorosos profundos con movimiento de las extremidades.

En el coma profundo no hay respuesta a estímulos dolorosos, ni presencia de ningún tipo de reflejos, perdiéndose incluso los reflejos patológicos y el tono muscular.

El coma puede ser producido por lesiones estructurales o por alteraciones metabólicas,

siendo frecuente observar en los servicios de Urgencias y en las unidades de Cuidado

Intensivo, pacientes con deterioro del nivel de alertamiento, de causa desconocida. Para el

médico que atiende este tipo de patología es importante conocer el área anatómica

comprometida y la posible etiología porque en ese momento se puede estar generando un

daño neurológico irreversible.

EXAMEN DEL PACIENTE EN COMA

El enfoque neurológico de los estados confusionales y del coma, está determinado por el

estado y características de cada paciente. Se pretende determinar la existencia de coma,

recopilando todos los datos que permitan la localización neuroanatómica y aportar indicios

sobre su causa.

Respiración

Es uno de los parámetros que proporciona mayor información sobre un paciente en coma.

Existen varios patrones respiratorios que pueden sugerir la ubicación de la lesión y su

pronóstico neurológico. Las principales alteraciones respiratorias son:

Respiración de Cheyne - Stokes

Este es un patrón de respiración periódica en el cual las fases de hiperpnea alternan de

manera regular con la apnea. Las pausas respiratorias entre respiración y respiración van

disminuyendo poco a poco y cuando se alcanza al máximo esta disminución se desvanece

también suavemente.

Hiperventilación central neurogénica

Esta es una respiración rápida sostenida que oscila entre 40 a 70 respiraciones por minuto y

es producida por lo general por lesiones bilaterales de la unión pontomescencefálica.

Respiración apneúsica

Está caracterizada esencialmente por períodos de apnea durante la inspiración que pueden durar entre 2 y 3 segundos seguidos por una espiración que también puede tener un período corto de apnea.

Respiración atáxica

Los centros respiratorios que finalmente regulan la inspiración y la espiración se localizan en la formación reticular de la parte dorsomedial del bulbo. Las lesiones en esta área causan ataxia respiratoria, es decir, un patrón respiratorio completamente irregular en el cual tanto respiraciones profundas como superficiales ocurren al azar.

Respuesta a estímulos externos

Es un aspecto clínico muy importante para poder determinar el grado de compromiso de la conciencia. Inicialmente se explora la respuesta a estímulos verbales, posteriormente si no se obtiene respuesta, se asocian estímulos verbales con movimiento y luego se realizan estímulos dolorosos buscando obtener respuesta.

Ante la presencia de pulso lento debe sospecharse hipertensión endocraneana. Si la tensión arterial se eleva en forma desproporcionada el paciente puede estar cursando con un cuadro de encefalopatía hipertensiva o hemorragia cerebral. (tabla 1).

Tabla 1

Alteraciones del estado de conciencia

SIGNO                                                  SOSPECHA

Fiebre                                   Infección del SNC o enfermedad sistémica.

Hipotermia                           Intoxicación exógena (alcohol o barbitúricos).

Respiración lenta                  Intoxicación exógena.

                                             Hipotiroidismo

Respiración rápida               Acidosis diabética o urémica.

                                             Lesión intracraneal con hiperventilación

                                             neurogénica central.

Frecuencia lenta                  Hipertensión endocraneana.

del pulso.

Hipertensión                        Encefalopatía hipertensiva.

arterial severa.                     Hemorragia cerebral.

La utilización de la escala de Glasgow en la que se valora el estado de conciencia, es fundamental para el diagnóstico y seguimiento del coma (tabla 2).

Tabla 2

Escala de Glasgow para coma

Tabla 3

Causas de coma de origen neurológico

• Enfermedad focal

* Traumatismo (contusión).

* Hemorragia intraparenquimatosa.

* ECV.

* Tumor.

* Desmielinización aguda (esclerosis múltiple, encéfalomielopatia

posinfecciosa).

• Enfermedades encefálicas difusas

* Hemorragia subaracnoidea.

* Lesión axonal difusa.

• Síndrome vascular

* Hemorragia subaracnoidea.

* Aneurisma de la fosa posterior con efecto expansivo.

* Encefalopatía hipóxica isquémica.

* ECV.

* Encefalopatía hipertensiva, (incluye eclampsia).

• Tumores

* Neoplasia (infiltración del tallo, hidrocefalia aguda, hipertensión

endocraneana).

* Síndromes paraneoplásicos (Vasculitis, encefalitis limbica).

• Causas tóxicas y metabólicas

* Opiáceos.

* Benzodiazepinas.

* Alcohol.

* Convulsiones (posictal o estado epiléptico no convulsivo).

• Otras

* Migraña.

* Privación de sueño.